Listeriosis digestiva en ganado ovino

A finales de enero de 2023, se remitió al Servicio Clínico de Rumiantes (SCRUM) de la Universidad de Zaragoza, el cadáver de una oveja adulta procedente de una granja escuela localizada en la provincia de Zaragoza, donde también había animales de otras especies animales como caprino y bovino. El animal remitido formaba parte de un lote de 90 ovejas, todas ellas paridas unos 10-15 días antes. En ese lote, a lo largo de la semana, habían muerto de forma sobreaguda un total de 7 animales, sin mostrar más sintomatología que cierta debilidad del tercio posterior y abdomen blando a la palpación. Además, en la propia granja, se realizó la necropsia de uno de los animales, en la que se observó abomasitis hemorrágica aguda y dilatación de la vesícula biliar.

La alimentación era común en todos los animales de la granja y estaba basada en una dieta compuesta por heno de hierba, cosechada de sus propios campos. Sin embargo, en respuesta a las bajas y como medida preventiva, se modificó la alimentación, administrando un microsilo elaborado a partir de la misma hierba.

El cadáver del animal remitido al SCRUM se trasladó directamente al servicio de Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza para su estudio post-mortem.

La falta de una mayor información clínica del animal sólo permitió elaborar un diagnóstico diferencial provisional basado en procesos letales sobreagudos. En este se incluyeron desórdenes metabólicos y alimentarios, procesos infecciosos y tóxicos.

Dentro de los desórdenes metabólicos y alimentarios, y basándonos en la alimentación que recibían los animales, incluimos patologías tales como:

1. Alcalosis ruminal, causada por consumo excesivo de proteínas o nitrógeno no proteico, asociado en especial al consumo excesivo de hierba fresca. Se observa diarrea oscura, irritación en el genitourinario, intenso olor a urea, depresión, deshidratación, ausencia de movimientos ruminales, pulso débil, tiempo de relleno capilar aumentado, hipotermia, y dolor cólico.
2. Timpanismo espumoso, causado por un aumento de la viscosidad del contenido ruminal y que produce un aumento muy marcado del contorno abdominal en su flanco izquierdo.
3. Polioencefalomalacia, también conocida como necrosis cerebrocortical (NCC), una patología nerviosa causada por una deficiencia de tiamina (vitamina B1), que produce incoordinación e hipersensibilidad a cualquier estímulo, convulsiones, coma y muerte.
4. Listeriosis, es una patología colectiva en rumiantes producida por Listeria monocytogenes. Los animales se infectan, generalmente, por ingestión de alimentos en mal estado contaminados, causándoles un cuadro de tipo nervioso, abortivo o séptico, principalmente, produciéndose una muerte aguda a causa de una septicemia. Ocasionalmente, puede afectar también al aparato digestivo, ojos, mamas y piel.

Por otro lado, los procesos toxémicos y septicémicos son la principal causa de muertes agudas en animales adultos. Estos pueden estar asociadas tanto a enterotoxemias como a procesos respiratorios sobreagudos.

1. La enterotoxemia está causada por las toxinas que generan las bacterias Clostridium perfringens tipo C y D. Estas bacterias se encuentran distribuidas en el suelo y en el tracto gastrointestinal de los animales, siendo sus toxinas las causantes de la muerte súbita, normalmente relacionadas con un enlentecimiento del tracto digestivo por estrés, fiebre o sobrecarga.
2. La forma sobreaguda del complejo respiratorio ovino (CRO) produce una muerte muy aguda a causa de una septicemia producida principalmente por Bibersteinia trehalosi, que causa este tipo de cuadros cuando se produce una potente inmunosupresión debido, fundamentalmente, a factores ambientales.

Las intoxicaciones son relativamente frecuentes en el ganado ovino, y la mayoría de los casos ocurren por el consumo de plantas con componentes tóxicos. Los cuadros agudos de mortalidad pueden estar causados por:

1. Glucósidos cianogénicos, que suelen encontrarse en forrajes a base de sorgo (Sorghum spp.). Estos glucósidos causan la retención de oxígeno en la sangre, limitando su disponibilidad a nivel celular. Los signos clínicos de esta intoxicación aparecen de forma muy rápida, siendo los principales la dificultad respiratoria, espasmos musculares, tambaleo, mucosas y sangre de color rojo cereza y muerte aguda.
2. Especies del género Lupinus spp., que tienen compuestos alcaloides que se localizan en las semillas y en las vainas. Las más tóxicas suelen ser las variedades salvajes que contaminan los campos. El consumo de estas plantas produce depresión de los centros nerviosos respiratorios y vasomotor, causan episodios convulsivos, marcha tambaleante, disnea ruidosa y espuma en los ollares, hasta causar la muerte. Además, también hay que destacar la lupinosis que se produce cuando la planta es contaminada con hongos y produce ceguera, letargo, daño hepático grave y finalmente la muerte.
3. Nitratos y nitritos, estos pueden acumularse en los pastos que han sido fertilizados con altas concentraciones de nitrógeno, o llegar al animal por el consumo de agua contaminada, además de las propias plantas ricas en nitratos, pudiendo producir debilidad, ataxia, dificultad respiratoria, mucosas cianóticas y la muerte del animal. Signos que se observan entre las 6-24 horas siguientes a la intoxicación.
4. La intoxicación por cobre es mucho más frecuente en la especie ovina que en otras especies, siendo normalmente crónica por su acumulación en el hígado mientras el animal permanece asintomático, hasta que este alcanza niveles altos y empieza a ser liberado al torrente sanguíneo. En la sangre se produce hemólisis, manifestada externamente con ictericia intensa, y el animal puede morir de forma súbita.

Además de las patologías generales, teniendo en cuenta que se trataba de hembras post-parto, el diagnóstico diferencial debería incluir otros procesos típicos de este período como una posible metritis o mamitis agudas.

1. La metritis es una inflamación del útero debido a una infección microbiana que se produce entre los 19-20 días posteriores al parto. Puede presentarse de forma subclínica dando fiebre y reducción de la producción láctea o, en caso de ser muy aguda, la muerte. Las bacterias que encuentran un entorno ideal para multiplicación en el útero postparto son Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. y Escherichia coli.
2. La mamitis gangrenosa la provoca principalmente Staphylococcus aureus por acción de una toxina necrosante en el tejido mamario. La productividad del animal cae de forma acusada, y este puede morir en pocos días.

Los hallazgos macroscópicos fueron compatibles con un proceso bacteriano gastrointestinal que pudo conllevar el paso de toxinas o bacterias a circulación sistémica y acabó con la vida del animal tras un shock tóxico o séptico. La causa más frecuente en ovino adulto con este carácter hemorrágico es la enterotoxemia por clostridios, pero debe confirmarse el agente causal mediante un análisis microbiológico, así que se tomaron muestras de las asas intestinales y el abomaso para ello. Además, se tomaron muestras de los órganos lesionados para su posterior estudio histopatológico y heces para un análisis coprológico. En el abomaso se observó una zona necrótica en la superficie del tejido que no se asoció a la autolisis al detectarse a más aumentos fenómenos vasculares (hiperemia y hemorragias) y núcleos en picnosis y cariorrexis. Además, no se observaron células inflamatorias alrededor de la lesión, lo cual indica que se trató de una bacteria de actuación rápida y/o capaz de evadir el sistema inmune.

En el análisis coprológico se observaron parásitos gastrointestinales, comunes en el ganado ovino, pero nada reseñable que ayudase en el diagnóstico definitivo de este caso.

El análisis microbiológico identificó L. monocytogenes en las muestras digestivas recogidas del yeyuno. Se hizo mediante cultivo y la identificación bacteriana mediante la tecnología de espectrometría de masas MALDI-TOF, con un valor bajo de colonias (1-10 UFC). Esta bacteria no se identifica de forma habitual en esta localización, sino en el tronco encefálico, lo que sugiere su implicación en la patología y muerte de estos animales.

Al encontrarse L. monocytogenes en el aparato digestivo y siendo los signos clínicos y las lesiones compatibles con esta enfermedad, se sugirió que se trataba de la forma digestiva de una listeriosis causando procesos sépticos. Esta forma de presentación de L. monocytogenes es muy poco común, siendo la más habitual la forma nerviosa.

L. monocytogenes es una bacteria cocobacilar Gram positiva, no esporulante. Dentro del género Listeria se encuentran 21 especies, siendo L. monocytogenes y L. ivanovii las más virulentas. L. monocytogenes se caracteriza por ser intracelular facultativa, catalasa positiva y beta-hemolítica cuando se cultiva en agar sangre. Además, es capaz de sobrevivir en distintos ambientes por ser anaerobia facultativa, poder formar biofilms y crecer en medios con hasta un 10 % de NaCl y dentro de un amplio rango tanto de temperaturas (entre 1 °C y 45 °C), como de pH (entre 5 y 9). Estas características justifican el carácter ubicuitario y telúrico de la bacteria, que afecta a un amplio rango de especies, aunque la especie ovina es uno de sus hospedadores más susceptibles clínicamente. Se han descrito varios factores predisponentes a la infección por L. monocytogenes, entre los que destacan: i) la gestación avanzada, ii) el hacinamiento y/o el manejo inadecuado de los animales y iii) la alimentación, que tras lluvias intensas puede estar húmeda y contaminada por tierra y favorecer el crecimiento de esta bacteria. Así, en nuestra localización, la infección por este patógeno suele ser estacional, siendo más frecuente en invierno y principios de primavera, comúnmente asociada a la alimentación a base de ensilados. Por tanto, la vía de infección más común es la oral, aunque también se han descrito otras vías de infección menos frecuentes, como pueden ser a través de la conjuntiva, microlesiones de la piel, mucosa bucal y genital o vía mamaria.

El periodo de incubación de la enfermedad varía en función de la patogenia. Las formas que cursan con septicemia y las formas gastrointestinales presentan un periodo de incubación de entre uno y dos días, mientras que en la forma abortiva es de dos semanas, y en la forma nerviosa entre cuatro y seis semanas, por lo que es probable que la aparición de los signos sea muy posterior al consumo del alimento contaminado, apareciendo casos por goteo en los días siguientes, y sin poder tomar muestras del alimento contaminado al no disponer ya del mismo por haber sido ingerido. Las distintas formas de presentación tienden a ocurrir por separado y rara vez coinciden en los individuos afectados, o incluso en el mismo rebaño.

En el ganado ovino, las formas de presentación más prevalentes son la forma septicémica, la abortiva y la forma nerviosa, siendo esta última la más común, ya que este patógeno tiene gran afinidad por el sistema nervioso central. Los signos clínicos más comunes en esta patología son: apatía, fiebre, anorexia, presionar la cabeza contra una superficie, caminar en círculos y déficit unilateral o bilateral de los nervios craneales. En esta forma de la enfermedad, L. monocytogenes asciende a través del sistema nervioso desde lesiones traumáticas periféricas, mediante migración intra-axonal del nervio trigémino u otros nervios craneales, partiendo de lesiones de la mucosa bucal. La bacteria también puede ascender a través de los nervios sensoriales de la piel.

Además, algunos de estos animales pueden comportarse como portadores asintomáticos, pudiendo diseminar el patógeno mediante sus heces, contaminando el ambiente, o mediante la leche y la carne que llegan al consumo humano, siendo un importante contaminante alimentario, y considerada como una de las zoonosis alimentarias más importantes. L. monocytogenes puede crear un grave problema de seguridad alimentaria, ya que la mayoría de los casos de listeriosis en humanos están asociados al consumo de productos de origen animal, listos para comer. Estos casos son poco comunes pero la letalidad es alta (20-30%) en todo el mundo.

En Noruega han sido descritos casos de listeriosis digestiva en dos rebaños distintos. Ambos rebaños se reunieron en un establo después de pastar en el monte y se les alimentó con hierba ensilada. Cuando los animales empezaron a mostrar clínica, se observó anorexia, fiebre y diarrea. En la necropsia, todos ellos mostraban hemorragias en el abomaso, y un contenido marronáceo oscuro en el interior de este, observándose también un contenido intestinal acuoso. Además, se detectaron petequias en la pleura parietal de dos animales y congestión en la cavidad nasal y pulmones, lesiones muy similares a las observadas en nuestro caso. Al realizar un análisis bacteriológico, se observó un abundante crecimiento del serotipo 4 de L. monocytogenes a partir de muestras de hígado, bazo y pulmón. Las muestras histopatológicas del abomaso mostraron infiltración de bacterias y células inflamatorias, localizadas principalmente en la lámina propia, muscularis mucosae y submucosa (Figura 3). También se encontraron múltiples focos necróticos bacterianos de pequeño tamaño en el hígado, al igual que trombos bacterianos en los capilares alveolares, pulmones y algunos glomérulos renales. Además, los tests de inmunohistoquímica realizados en el hígado, riñón y abomaso fueron positivos a L. monocytogenes (Figura 3). La vía de entrada de la bacteria más probable fue a través de las pacas, que podrían estar contaminadas con L. monocytogenes, llegando esta al abomaso y/o intestino, provocando después una sepsis y, finalmente, la muerte del animal.

Figura 3. Muestras histopatológicas de abomaso afectados por 'L. monocytogenes'. A. Tinción hematoxilina-eosina. Se observa infiltración de bacterias y células inflamatorias, localizadas principalmente en la lámina propia (LP), muscularis mucosae (MM) y submucosa (SM). B. Test de inmunohistoquímica con resultado positivo en abomaso en el que se evidencia la presencia de 'L. monocytogenes' en el tejido.

También se han descrito varios casos en Nueva Zelanda. El primer proceso de gastroenteritis por L. monocytogenes sucedió en el ganado ovino en 1992. Posteriormente, se detectaron alrededor de 40 casos entre 1999 y 2002 mediante el análisis de muestras obtenidas de forma rutinaria de animales enfermos y/o muertos. Aunque los animales mostraron una clínica y unos hallazgos post mortem similares a la forma entérica de Salmonella, en todos los casos L. monocytogenes fue la única bacteria que se aisló. Los hallazgos post mortem fueron muy parecidos al descrito anteriormente, esto es: enrojecimiento, hemorragias, ulceraciones y erosiones en la mucosa abomasal. El intestino delgado también se observó enrojecido, especialmente el duodeno, y, en algunos casos, el ciego y el colon estuvieron más afectados. En unos pocos procesos la vesícula biliar se encontraba sobrecargada, probablemente debido a la anorexia presente en los animales. En dos de los casos el feto se encontró muerto y el útero descompuesto. El análisis histopatológico del abomaso y el intestino delgado también coincidieron con el proceso descrito en Noruega, observándose infiltración de neutrófilos en la lámina propia y áreas ulceradas e infiltradas por neutrófilos degenerados. En las glándulas mucosas también se encontraron infiltraciones de células inflamatorias degeneradas, siendo estas en gran parte neutrófilos. Se sospechó que la bacteria provenía de paquetes de ensilado, siendo más prevalente en los meses de invierno, entre mayo y agosto.

Se conoce que L. monocytogenes puede colonizar el tracto gastrointestinal debido a su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en una amplia variedad de ambientes, pudiendo así resistir al pH ruminal, los ácidos del abomaso y los ácidos biliares. Tras conseguir sobrevivir al ambiente gastrointestinal, L. monocytogenes puede romper la barrera intestinal a través de tres tipos celulares: i) células M (células fagocíticas epiteliales), ii) células caliciformes (secretoras de moco) y iii) enterocitos, pudiendo utilizar tres rutas distintas para traspasar la barrera epitelial del intestino. En la primera ruta, la bacteria cruza mediante transcitosis, invadiendo las células caliciformes secretoras, mediante las E-caderinas expuestas en sus uniones (Figura 4). La segunda ruta ocurre en el ápice de las vellosidades intestinales, produciéndose una serie de cambios que debilitan la capa epitelial, permitiendo la translocación paracelular de L. monocytogenes desde la luz intestinal a la lámina propia (Figura 4). La tercera ruta para cruzar el epitelio intestinal implica las Placas de Peyer (folículos linfoides asociados a determinadas regiones del epitelio intestinal), muy ricas en células M. Así, L. monocytogenes llega a las Placas de Peyer tras la fagocitosis mediada por las células M (Figura 4), seguido de transcitosis, pudiendo infectar macrófagos y células dendríticas, y extenderse a los enterocitos adyacentes. Una vez L. monocytogenes alcanza el interior de las células, expresa una serie de factores de virulencia que le permiten sobrevivir y proliferar en el interior de las células fagocíticas y las células epiteliales no fagocíticas sin ser reconocida por el sistema inmune. En los animales inmunodeprimidos, L. monocytogenes atraviesa la barrera epitelial intestinal hasta la lámina propia, para después diseminarse por vía linfática y sanguínea al hígado y el bazo, y provocar una septicemia y la muerte del animal.

Figura 4. Paso de 'L. monocytogenes' desde la luz intestinal hasta la lámina propia mediante a. transcitosis, invadiendo las células caliciformes secretoras, mediante las E-caderinas expuestas en sus uniones, b. translocación paracelular, y, c. fagocitosis mediada por las células M, en las Placas de Peyer (Figura adaptada de: Bagatella, Tavares-Gomes y Oevermann, 2021).

Después de establecer el diagnóstico de listeriosis digestiva, resulta fundamental implementar medidas de tratamiento adecuadas para controlar la enfermedad, y poder así, por un lado, evitar la muerte de más animales, y, por otro, evitar la diseminación del patógeno en el ambiente y que se puedan infectar más animales o incluso llegue el patógeno a consumo humano.

El tratamiento de listeriosis digestiva en ovejas se basa principalmente en el uso de antibióticos. Los antibióticos más frecuentemente empleados son aquellos pertenecientes a la familia de los beta-lactámicos, como la ampicilina o la amoxicilina, combinados con macrólidos como la gamitromicina, la tulatromicina o la tilosina. También se pueden utilizar la tetraciclina y la oxitetracilina para las infecciones producidas por Listeria spp. Ambas dos impiden la biosíntesis de las proteínas bacterianas, además se absorben de forma incompleta desde el tracto gastrointestinal. La tetraciclina se administra a una dosis de 100 mg/kg de pienso hasta la remisión de los síntomas, mientras que la oxitetraciclina se administra a una dosis de 20 mg/kg de peso vivo en dosis única, por vía intramuscular profunda. Para la encefalitis producida por L. monocytogenes se recurre a una combinación de amoxicilina trihidrato y sulfato de colistina, a una dosis de 2 ml/10k g de peso vivo cada 24 horas durante 5 días, por vía intramuscular. Es crucial iniciar el tratamiento de forma precoz, ya que cuando los síntomas se presentan suele ser demasiado tarde para obtener resultados efectivos y, por tanto, la administración de tratamiento en la fase clínica es de escasa eficacia. Además de la administración de los antibióticos, se puede aplicar tratamiento sintomático de apoyo usando AINEs, para aliviar los síntomas y asegurar una adecuada hidratación del animal, siendo la fluidoterapia eficaz.

La situación actual de restricción del uso de antibióticos y, más en este caso, al tratarse de una zoonosis alimentaria relativamente frecuente y grave, para preservar la eficacia de los tratamientos disponibles, hace imprescindible centrar todos los esfuerzos en la prevención. Ésta ha de estar orientada principalmente hacia dos medidas fundamentales.

En primer lugar, administrar a los animales alimentos de calidad, ya que la forma digestiva de la listeriosis, a menudo, está relacionada con la mala calidad del silo o su mala conservación. Al tratarse de una bacteria telúrica, es fundamental la preparación de ensilados sin contaminación de tierra. Del mismo modo, hay que evitar el aprovechamiento de rastrojeras de maíz tras la lluvia, ya que las mazorcas quedan enterradas en el barro, favoreciendo el consumo de tierra contaminada. Asimismo, en la medida de lo posible, es preciso evitar la contaminación del alimento, agua e instalaciones con restos fecales de animales ajenos a la explotación, como roedores y aves, implementando, en cada caso, las medidas de higiene adecuadas. Es importante evitar cortar el forraje muy cerca del suelo, para evitar incluir tierra en este, ya que esto podría provocar una contaminación por Listeria, esporas de clostridios, hongos y levaduras. En el caso de que ocurra, el ensilado contaminado, así como la parte del forraje apoyada sobre el suelo, se destinará para cama, en vez del uso como alimento. Asimismo, se debe eliminar cualquier ensilado anómalo o enmohecido. También, es necesario asegurar que la conservación del ensilado sea adecuada, es decir, que cumpla con los estándares de calidad requeridos. En este caso, es importante compactar el ensilado, haciendo capas muy finas para mejorar la presión del tractor o presionando adecuadamente el plástico, para eliminar el aire lo máximo posible. También es importante realizar un buen presecado, para asegurar la actuación de las bacterias ácido lácticas, pudiendo utilizar también inoculantes y aditivos, como puede ser el ácido fórmico, para dirigir la fermentación y bajar el pH. De esta forma se consigue disminuir el crecimiento de los microorganismos perjudiciales durante la conservación, además de eliminar bacterias patógenas como los Clostridium, E. coli o la Listeria, y evitar el calentamiento del silo a la hora de ser consumido.

Por otro lado, se debe trabajar en la reducción de los factores estresantes, como la elevada densidad de población de la explotación o condiciones ambientales desfavorables. Estos factores de estrés pueden debilitar el sistema inmunológico de los animales y aumentar su susceptibilidad a la infección por Listeria.

Actualmente, no existen vacunas comerciales disponibles en España para la prevención de listeriosis, ya que es una enfermedad que no se considera de primera línea. Por lo tanto, la prevención se ha de centrar en la aplicación de las adecuadas medidas de manejo, alimentación y bioseguridad en la explotación.

Conclusión

Aunque la listeriosis es una patología común en las explotaciones ovinas, la presentación digestiva ha sido poco estudiada. Tanto la presentación de este caso, como los citados en la literatura, muestran que, a pesar de su menor frecuencia de diagnóstico en comparación con las formas nerviosa y abortiva de la enfermedad, la forma digestiva es una patología que no debe subestimarse. De hecho, es esencial considerarla en el diagnóstico diferencial en situaciones de muerte aguda con fiebre y/o diarrea en estos animales.

Además, es fundamental resaltar la importancia de la implementación de medidas preventivas efectivas. Estas medidas no sólo están destinadas a proteger la salud de los animales, sino también a garantizar la seguridad alimentaria y salud pública al reducir la transmisión de la bacteria a los seres humanos.

Referencias

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