nº 28 - pág 50 tierras CAPRINO] 2019 por un lado, la presencia de bacterias Gram+ y, por otro, una ausencia casi total de infusorios. Asimismo, en los frotis sanguíneos se detectó un valor hematocrito relativamente alto y una leucocitosis con neutrofilia. El estudio post-mortem de los otros dos animales reveló una marcada ruminitis acompañada de hiperemia de la pared ruminal y un desprendimiento de la mucosa en determinadas zonas de la misma. Se tomó entonces una tira de pH ruminal, resultando en un valor inferior a 5. También se encontraron lesiones compatibles con una fuerte congestión pulmonar. A partir de los primeros signos destacables en la exploración, se barajaron diferentes hipótesis sobre la causa del problema, orientadas hacia un proceso digestivo. Dada la salida a pasto de las cabras, se pensó en una posible intoxicación alimentaria. En cuanto al carácter agudo y repentino de las muertes, se tuvo también en cuenta una posible enterotoxemia o, si bien anteriormente se habían observado además síntomas respiratorios, en un Complejo Respiratorio Ovino de tipo sobreagudo. Sin embargo, más fuerza cobró el planteamiento de una posible acidosis ruminal debido no sólo a los síntomas presentados, sino también relacionada con la información recopilada a partir de la anamnesis: la suplementación con avena, además del tratamiento con oxitetraciclina vía oral. Con todos los resultados obtenidos, finalmente, se pudo concluir que nos encontrábamos ante una acidosis ruminal de instauración aguda como resultado de la convergencia de diferentes factores. En primer lugar, la suplementación con avena que, aunque menos peligrosa que el trigo, cebada o maíz, suponía una fuente de carbohidratos altamente fermentables que, transformándose y produciendo un aumento en la producción de ácidos grasos volátiles, darían lugar a una primera disminución del pH ruminal (Snyder, 2017). Este ambiente favoreció cambios en la flora que, unidos a la administración de antibióticos vía oral, dio lugar a una fuerte disbiosis. Al mismo tiempo que los protozoos, levaduras y bacterias saprófitas del rumen empezaban a desaparecer, se comenzaron a dar condiciones idóneas para la proliferación de bacterias Gram+. Estas bacterias, con su producción de lactato, contribuirían a una mayor bajada del pH, provocando la grave acidosis ruminal que llevaría a la muerte a los animales (Casamiglia et al., 2002). Al producirse el paso del ácido láctico acumulado en el rumen al torrente sanguíneo, comenzó a desencadenarse una acidosis metabólica, que resultó ser de una enorme gravedad, ya que descompensó por completo a los animales. Además, la demanda de líquido por la osmolalidad aumentada del rumen contribuyó a una deshidratación severa, llegando a resultar mortal para muchos de ellos. Cuando se desencadena una acidosis ruminal grave, lo más efectivo es un tratamiento precoz y adecuado. En este caso, el bicarbonato vía oral fue clave para combatir la alteración del equilibrio ácido-base a nivel ruminal, además del suministro de flora ruminal para recomponer la original. Para restaurar la motilidad digestiva, se les inyectó menbutona (Indigest®) como procinético. Mientras que se dio la recuperación de los animales con este tratamiento de rescate, se cuidó especialmente su alimentación con heno de calidad y agua ‘ad libitum’, evitando al máximo los hidratos de carbono en la ración (Fidalgo Álvarez et al., 2002). Además, en caso de complicaciones bacterianas, está justificado el uso de antibióticos inyectables y, si fuera necesario, la suplementación de antiinflamatorios y antipiréticos. La acidosis ruminal puede ser de extrema gravedad, por tanto, al tener unas repercusiones tan graves, es indispensable su prevención. Entre las principales pautas recomendadas se encuentran el control del espacio de comedero por animal, la adaptación gradual a las raciones con una elevada concentración de hidratos de carbono altamente fermentables, además de repartir la dosis diaria de los mismos en más de una toma al día. Tener asimismo precaución a la hora del pastoreo resulta esencial, ya que los rastrojos pueden suponer una fuente importante de estos carbohidratos. En el caso aquí descrito, las cabras habían sido adquiridas recientemente y procedían de otra explotación, con diferentes condiciones de manejo. El cambio de alimentación, unido a la administración de los cereales en una única toma, ayudó a desencadenar el incidente. Finalmente, es importante resaltar que los medicamentos veterinarios deben utilizarse, salvo en casos muy justificados, de acuerdo con las recomendaciones de la autorización y que constan en la ficha técnica, puesto que son éstas las que garantizan su calidad, seguridad y eficacia. Los tratamientos antibióticos orales en rumiantes están totalmente desaconsejados. Como conclusión, a la hora de planificar la alimentación de los rumiantes debería tenerse en cuenta la capacidad de adaptación de los microorganismos ruminales a las alteraciones en la dieta. REFERENCIAS - Calsamiglia, S., & Ferret, A. (2002). Fisiología ruminal relacionada con la patología digestiva: acidosis y meteorismo. XVIII Curso de Especialización. Fundación Española para el Desarrollo de la Nutrición Animal (Fedna). Eds. CP Ga Rebollar, GG De Blas y Mateos. Madrid, España. - CIMAVet: Medicamentos veterinarios. https://cimavet.aemps.es/cimavet/ publico/home.html - Fidalgo Álvarez, L. E., Antón, R., José, J., & de Gopegui Fernández, R. (2003). Patología médica veterinaria: libro de texto para la docencia de la asignatura (No. V600 FIDp). Pp. 260-263. - Kleen, J. L., Hooijer, G. A., Rehage, J., & Noordhuizen, J. P. T. M. (2003). Subacute ruminal acidosis (SARA): a review. Journal of Veterinary Medicine Series A, 50(8), 406-414. - Meyer, N. F., & Bryant, T. C. (2017). Diagnosis and management of rumen acidosis and bloat in feedlots. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 33(3), 481-498. - Snyder, E., & Credille, B. (2017). Diagnosis and treatment of clinical rumen acidosis. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 33(3), 451-461. ✔
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