Riesgos químicos y biológicos PROTECCIÓN LABORAL 57 | 4oTrimestre08 Posibles mecanismos causales de la SQM Jordi Obiols Quinto, licenciado en Biología y Farmacia, explica en la Nota Técnica de Prevención número 557 del INSHT (sobre la Intolerancia Ambiental Idiopática) los mecanismos causales que pueden interve- nir en la aparición del síndrome. Básicamente, para dar razón de la existencia de este trastorno, se han señalado tres tipos de mecanismos: de tipo biológico, de tipo psi- cogénico, y combinaciones de ambos. • Mecanismos de tipo biológico - Déficit inmunológico. Fue uno de los mecanismos inicialmente considerados como implicados en la génesis de este trastorno en Estado Unidos, pero nunca se dieron explicaciones de los resultados obtenidos coherentes con los trastornos manifestados por los afectados. En nin- gún estudio se ha descrito un patrón constante de alteraciones de tipo inmu- nológico indicativo de un déficit específi- co. Los trabajos de los últimos diez años reafirman la inexistencia de tal patrón en relación con la SQM. Por tanto, la rela- ción entre ambos tipos de alteraciones es muy improbable. - Trastornos respiratorios Se ha postulado la implicación de la mucosa respiratoria, y en el mecanismo estarían implicadas las neuronas de fibras C (fibras que se encuentran desde la nariz hasta las vías respiratorias inferiores), que, en los expe- rimentos con animales, al ser estimuladas liberan neuropéptidos (parecidos a prote- ínas pero de mucho menor peso) que pueden causar dilatación y constricción de vasos sanguíneos y vías respiratorias. Pero este mecanismo no explicaría la amplia respuesta en distintos sistemas (multi-sistémica) observada en los afecta- dos. La llamada inflamación neurogénica se desarrollaría a través de la liberación de sustancias (como la sustancia P) en las terminaciones de los nervios sensoriales, provocando una respuesta inflamatoria local. En cuanto al resto de los sistemas orgánicos afectados, el mecanismo podría ser, o bien por liberación de las denominadas interleukinas en las muco- sas, que ejercerían una acción sobre la actividad del sistema nervioso central (aunque normalmente estas sustancias actúan sólo de manera local), o bien por la llamada conexión neural o neurogéni- ca, una forma de entrecruzamiento entre vías nerviosas (del tipo, por ejemplo, determinante de respuestas respiratorias, o urticaria, como consecuencia de aler- gias alimentarias, o de los síntomas respi- ratorios y sudoración facial por ingestión de comida picante). En cualquier caso, dada la complejidad de las respuestas observadas y la falta de apoyo directo de resultados experimentales en pacientes con SQM, la relación de causalidad per- manece oscura. - Sistema límbico-olfatorio. Según esta teo- ría, la respuesta multi-sistémica desenca- denada por un agente químico se debería a las interconexiones entre el nervio olfa- tivo (responsable del sentido del olfato) y una parte del cerebro (el sistema límbi- co), considerado como centro de las emociones del sujeto, una zona del cual, es muy vulnerable a la sensibilización, el proceso en virtud del cual la exposición repetida a un agente específico tiene como consecuencia una respuesta aumentada por parte del organismo, a dosis inferiores a las normalmente espe- radas para provocar una respuesta. Expe- rimentalmente, se comprueba que los estímulos iniciales no afectan el compor- tamiento de los animales, pero al final manifiestan una clara susceptibilidad (se desencadenan ataques convulsivos), o bien puede observarse una progresiva amplificación de la respuesta frente a la exposición química (o física) intermiten- te. Este último mecanismo experimental en animales expuestos a distintas sustan- cias químicas, tiene un gran parecido con la SQM en el hombre. Así pues, experi- mentalmente, una vez determinadas sus- tancias han alcanzado el cerebro a través del sistema olfatorio, podrían influir en el comportamiento del individuo, por la relación existente entre esa parte del cerebro (sistema límbico) y determinadas formas de comportamiento, de una manera que teóricamente podría ser simi- lar a lo que ocurre en los individuos afec- tados de SQM. - Pérdida de tolerancia inducida por agentes tóxicos. Es la teoría más reciente para tra- tar de explicar la SQM en términos toxi- cológicos, teniendo en cuenta que las res- puestas se producen a niveles muy por debajo de los considerados como tóxi- cos. Se trataría de un proceso en dos fases, la inicial, de pérdida de tolerancia, causada por la exposición química, y la subsiguiente, de respuestas despropor- cionadamente elevadas a otras sustancias. El mecanismo podría ser similar al de la adicción a las drogas, aunque los pacien- tes de la SQM no responderían primaria- mente a estas sustancias. Esta teoría no explica la enfermedad, sino la forma de manifestarse los síntomas que experi- mentan las personas afectadas. • Teorías psicogénicas - Respuesta condicionada. Se basa en la teo- ría de los reflejos condicionados de Pav- lov, de modo que estímulos aparente- mente inadecuados podrían producir respuestas somáticas, especialmente cuando la exposición química del sujeto ha sido traumática. Entre los agentes trau- máticos concomitantes se encontraría, según Staudenmayer, el abuso sexual durante la infancia, que se hallaría pre- sente en el 60% de los pacientes del grupo estudiado por este autor, y que habría actuado como elemento condicio- nante, lo que explicaría que los síntomas de estos pacientes mejorasen tras un tra- tamiento con psicoterapia. - Trastornos psiquiátricos. Se ha relaciona- do la SQM con la relativamente alta inci- dencia de estados depresivos o de ansie- dad. Así, la frecuencia de rasgos anómalos, trastornos de personalidad, síntomas de hipocondría era anormal- mente elevada en grupos de individuos con enfermedad ambiental, sugiriendo que se podría tratar de sujetos con pro- blemas emocionales no reconocidos. Se podría considerar la SQM como un tras- torno fóbico, consecuencia de un condi- cionamiento; con un origen psicosomáti- co, a tenor de los elevados niveles de depresión, ansiedad y estrés en muchos de los pacientes estudiados en distintos grupos y por diferentes autores.